Biokémiával a rákos megbetegedések ellen
2010.03.20. 08:51 szólj hozzá Be Sea
A ráksejtek toxikus szerekkel való elpusztítása helyett új terápiás megközelítést ajánlanak kutatók, egy olyan molekuláris útvonalat, amely öregedésre és halálra készteti a sejteket.
A brit Nature tudományos magazinban csütörtökön megjelent tanulmány bostoni kutatók egérkísérleteinek eredményét ismerteti. A Harvard Egyetem munkatársai a rákkeltő Skp2 gén blokkolásával arra késztették a ráksejteket, hogy gyors ütemben átmenjenek az öregedés folyamatán. Ugyanezen a módon szabadul meg például a test a napfény által roncsolt sejtektől.
Pier Paolo Pandolfi kutatásvezető elmondta, úgy tűnik, hogy a Takeda Pharmaceutical gyógyszergyár kísérleti rákszere, az MLN4924 jelű molekula szintén ezt az útvonalat indítja be. A tanulmányban genetikailag módosított, prosztatarákossá tett egereket használtak. A kísérleti állatok egy csoportjánál kikapcsolták az Skp2 jelű gént. Kiderült, hogy amikor az egerek elérték a hat hónapos kort, ennél a csoportnál nem fejlődött ki a tumor, míg a többi egér - a várt módon - rákos lett. A nyirokcsomók és a prosztata elemzése során megállapították, hogy az első csoport állatainál sok sejt öregedésnek indult, a sejtosztódás sebessége pedig lassú volt. Ugyanez nem vonatkozott a többi, normál Skp2-működésű rágcsálóra.
Hasonló eredményt kaptak, amikor laboratóriumi kísérletben az Skp2-t blokkoló MLN4924 jelű szert alkalmazták emberi prosztatarák sejteken. Az emberi ráksejteket eztán egerekbe ültették, majd adagolták nekik a kísérleti szert, ennek hatására elindult a ráksejtek felgyorsult öregedési folyamata. A kutatók szerint az Skp2 génnel összefüggő útvonal csak a ráksejtekben aktív, a normál sejtekben nem.
Ajánlott bejegyzések:
A bejegyzés trackback címe:
Kommentek:
A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a Felhasználási feltételekben és az adatvédelmi tájékoztatóban.
Feedek
- RSS 2.0
bejegyzések, kommentek - Atom
bejegyzések, kommentek
